Bendrumas
Glomerulonefritas yra uždegiminė liga, pažeidžianti inkstus, ypač inkstų glomerulus, pažeidžianti jų filtravimo galimybes. Dėl uždegiminio proceso, paveikiančio inkstus, inkstų sietų akys išsiplečia, o glomerulai išskiria kraujo komponentus, kurie paprastai lieka: tai yra baltymų ir raudonųjų kraujo kūnelių, kurie, esant glomerulonefritui, atvejai. per didelis kiekis šlapime.
Šis praradimas skurdina komponentų, svarbių kūno skysčių pusiausvyrai, kraują, gali atsirasti edema, anemija ir hipertenzija.
Inkstų korpuso atvaizdas: jį sudaro kraujagyslių dalis (sudaryta iš arterinių kapiliarų rutulio, vadinamo inkstų glomeruliu), uždengta epiteline kapsule (Bowmano kapsulė).
Pastarąjį sudaro du epitelio lakštai: parietalinis ir visceralinis; pastarąjį sudaro tam tikros ląstelės, vadinamos podocitais.
Tarp dviejų epitelio lakštų sukuriama kamera, vadinama glomerulų kamera, kurios viduje pilamas inkstų filtratas.
Podocitai aprūpinti prailginimais (žiedlapiais), kuriais jie pasiekia kapiliarinį epitelį. Šios ląstelės yra neigiamai įkrautos ir turi mažus tarpus, kurios neleidžia patekti didesnėms kraujyje esančioms molekulėms. Pažeidus uždegiminį procesą, podocitai jie padidina jų pralaidumą, leisdami praeiti net didelėms molekulėms, tokioms kaip baltymai.
Uždegiminis procesas, susijęs su glomerulonefritu, paprastai yra simetriškas ir dvišalis, todėl apima abiejų inkstų glomerulus.
Yra daug glomerulonefrito formų, turinčių skirtingą patogenezę, eigą ir prognozę: nuo besimptomių iki mirtinų formų, kurios ūminiu ar lėtiniu būdu išsivysto link inkstų nepakankamumo.Elementas, veikiantis kaip klijai tarp įvairių formų, yra uždegiminis inkstų glomerulų pažeidimas, likusioje dalyje yra „didelis kintamumas tiek dėl kilmės priežasčių“, tiek dėl tinkamiausio gydymo.
Visų pirma išskiriame ūmines ir lėtines formas, primityvias ir antrines formas.
- Ūminis glomerulonefritas: staiga atsiradusi hematurija ir proteinurija, lydima greitai progresuojančio inkstų nepakankamumo, edema, hipertenzija, padidėjęs kreatinino kiekis serume ir azotemija
- Lėtinis glomerulonefritas: lėtas ir laipsniškas inkstų funkcijos silpnėjimas, šlapime randama hematurija ir proteinurija, kuri lėtai sukelia ureminį sindromą; inkstų nepakankamumo atsiradimas užtrunka kelias dienas ar metus ir yra išgyvenusių nefronų susidėvėjimo dėl funkcinės kompensacinės perkrovos pasekmė. Paprastai proteinurija neviršija 3 g per 24 valandas
- Pirminis glomerulonefritas: veikia tik arba daugiausia inkstus: problema, priežastis, sukelianti sutrikimą, todėl slypi inkstuose
- Antrinis glomerulonefritas: tai patologijų, veikiančių kitus organus ar visą organizmą, išraiška (sisteminės ligos, tokios kaip sisteminė raudonoji vilkligė ar diabetas)
Kartais glomerulonefrito negalima atsekti iki tikslios priežasties, nes gydytojai negali nustatyti sukeliančio etiopatologinio elemento: šiuo atveju kalbame apie idiopatinį glomerulonefritą.
Inkstų glomerulai ir inkstų funkcijos
Nefronas yra funkcinis inkstų vienetas, ty mažiausias anatominis darinys, galintis atlikti visas funkcijas, už kurias atsakingas organas. Kiekviena iš maždaug dviejų tūkstančių nefronų dienų, esančių kiekviename inkste, yra padalinta į du pagrindinius komponentus:
- inkstų ar Malpinghi korpusas (glomerulus + Bowmano kapsulę): atsakingas už filtravimą;
- vamzdinė sistema: atsakinga už reabsorbciją ir sekreciją;
ir atlieka tris pagrindinius procesus:
- filtravimas: vyksta glomeruluose, labai specializuotoje kapiliarų sistemoje, kuri leidžia praeiti visoms mažoms kraujo molekulėms, priešinasi tik didesnių baltymų ir kraujo ląstelių praėjimui;
- reabsorbcija ir sekrecija: jie atsiranda kanalėlių sistemoje, siekiant susigrąžinti per daug filtruotas medžiagas (pvz., gliukozę, kurios organizmas negali sau leisti prarasti su šlapimu) ir pašalinti nepakankamai filtruotas medžiagas.
Simptomai ir komplikacijos
Taip pat žiūrėkite: Nefrito simptomai
Pagrindinės glomerulonefrito klinikinės apraiškos yra: hematurija, proteinurija, sutrikusi inkstų funkcija, arterinė hipertenzija, edema.
Kliniškai svarbu atskirti:
- Glomerulonefritas, susijęs su nefritiniu sindromu: būdinga proteinurija, hematurija, susijusi su kraujo balionais, arterinė hipertenzija, edema dėl natrio ir vandens susilaikymo, normali arba susilpnėjusi inkstų funkcija; sukelia „padidėjęs glomerulų pralaidumas ir uždegiminis glomerulų kapiliarų pažeidimas
- Glomerulonefritas, susijęs su nefroziniu sindromu: būdingas proteinurija be hematurijos, hipoalbuminemija ir edema, hiperlipidimija ir lipidurija; tai yra mažiau rimta būklė nei ankstesnė, nes padidėja glomerulų pralaidumas, išlaikant inkstų funkcijas, nepraeinant raudonųjų kraujo kūnelių šlapime
Skaityti daugiau: Kaip atsiranda glomerulonefrito simptomai?
Uždegimas ir glomerulų pažeidimas
↓
Rimti pralaidumo pokyčiai
↓
Proteinurija = reikšmingas baltymų netekimas su šlapimu → galima pastebėti putų šlapime
↓
Hipoproteinemija (arba hipoprotidemija arba hipoalbuminemija) = baltymų (ypač albumino, gausiausio plazmos baltymo) sumažėjimas kraujyje
↓
Onkotinio (arba koloidosmosinio) plazmos slėgio sumažėjimas + lipidurija dėl hiperlipidemijos, kurią sukelia lipoproteinų sintezės stimuliavimas kepenyse ir kai kurių lipidų apykaitą reguliuojančių veiksnių šlapimo netekimas.
↓
Skysčio judėjimas tarpląstelinėse erdvėse → Edemos atsiradimas (iš pradžių ryte periorbitaliniame lygyje, vėliau išplėstas iki pėdų, kulkšnių ir pilvo) + Hipovolemija + Kraujo spaudimo sumažėjimas
↓
Kraujo tekėjimo į inkstus sumažėjimas
↓
Padidėjusi renino sekrecija → Renino-angiotenzino sistemos aktyvinimas + Padidėjęs aldosterono išsiskyrimas → Hidrosalino susilaikymas ir edemos pablogėjimas + Lengva hipertenzija → Padidėjęs hidrostatinis slėgis glomeruluose, padidėjęs filtravimo procesas → nefronų susidėvėjimas dėl funkcinės perkrovos
Glomerulų pažeidimas, sutrikus glomerulų kapiliarų endotelio sluoksniui
↓
Rimti pralaidumo pokyčiai
↓
Hematurija = kraujo buvimas šlapime → esant makrohematurijai, šlapimas įgauna tamsią spalvą, panašią į arbatą ar kokakolą; mikrohematurijos atveju kraujo buvimas šlapime pastebimas tik atliekant cheminį fermentinį šlapimo tyrimą
↓
Anemija = raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino koncentracijos kraujyje sumažėjimas, taip pat gali atsirasti dėl feritino praradimo šlapime dėl padidėjusio glomerulų pralaidumo (todėl jis taip pat randamas sergant glomerulonefritu, susijusiu su nefroziniu sindromu)
↓
Silpnumas, nuovargis
Uždegiminis inkstų glomerulų pažeidimas, įsiskverbęs į baltąsias kraujo ląsteles ir užsikimšęs kapiliarus, sumažina glomerulų filtracijos greitį
↓
Padidėjęs renino išsiskyrimas iš juxtraglomerulinės sistemos, suaktyvinus renino-angiotenzino-aldosterono sistemą
↓
Padidėjęs vandens ir natrio susilaikymas, taip pat dėl sumažėjusio inkstų išskyrimo pajėgumo (ypač natrio)
↓
Hipertenzija.
↓
Padidėjęs kraujo hidrostatinis slėgis, kuris kartu su onkotinio slėgio sumažėjimu skatina edemos atsiradimą
Inkstų pažeidimas, atsirandantis dėl glumerolonefrito (proteolitinių fermentų ir uždegiminių citokinų išsiskyrimas, fibrino nuosėdų susidarymas), taip pat gali padidinti atliekų kiekį kraujyje, nes prarandamas nefrono filtravimo pajėgumas → kliniškai tai gali būti susiję su azotemija ir hiperkreatininemija → tendencija vystytis inkstų nepakankamumui
Tęsinys: Glomerulonefritas: priežastys ir gydymas "
