Žaizdų gijimas - pirminis ketinimų taisymas

Redagavo daktaras Lorenzo Boscariol

" pirma dalis

Remontas iš pirmo ketinimo

Pirmasis etapas yra "hemostazė". Kraujavimas, kurį sukelia audinių pažeidimas, yra buferinis trimis procesais, iš pradžių nuosekliais, o paskui vienu metu.Iškart po audinių pažeidimo praeina laikinas arterijų kraujagyslių susiaurėjimas, daugiausia dėl neurogeninio vazokonstriktoriaus reflekso, bet iš dalies ir dėl vietinio endotelino išsiskyrimo. Tada seka trombocitų aktyvacija (kartais dar vadinama pirminė hemostazė), o tada faktinė krešėjimo fazė, dėl kurios susidaro fibrino krešulys (antrinė hemostazė).

Trombocitai yra labai reaktyvūs cirkuliuojantys elementai. Svarbiausias veiksnys, neleidžiantis jiems suaktyvėti, yra endotelio struktūrinis ir funkcinis vientisumas. Tačiau po traumos endotelio pažeidimas aptinka tarpląstelinę subendotelinę matricą (tarpląstelinę matricą, ECM), kuri sukelia trombocitų sukibimą ir šiuos reiškinius (aktyvacija, agregacija, sekrecija). Be to, suaktyvėjus krešėjimo kaskadai (žr. Toliau), susidaro trombinas, kuris yra papildomas tirpus veiksnys aktyvinant trombocitus. Net paprastas sukibimas su subendoteliniu kolagenu, nesant tirpių stimuliuojančių veiksnių, yra labai stiprus veiksnys. trombocitų aktyvinimas.

Po suaktyvinimo trombocitai išsiskiria (išsiskiria), todėl išsiskiria iš anksto paruošti tarpininkai, kurie dar labiau sustiprina krešulio agregaciją ir susidarymą. Tarp jų galingiausias yra adenozino difosfatas (ADP), susikaupęs tankių granulių viduje. Be to, suaktyvinama vazokonstriktorių, turinčių agregacinį poveikį, sintezė, pvz., Tromboksano A2 (TXA2). Esant hemostazei, taip pat labai svarbi trombocitų deformacija (formos pasikeitimas), dėl kurios atskiri elementai susilieja į amorfinę klampią masę, kuri dar labiau stabilizuoja pirminį krešulį. Trombocitų sukibimas, agregacija ir aktyvacija yra neatsiejamai susiję su tikruoju krešėjimu kaskados. Tiesą sakant, krešulių susidarymas po kraujagyslių pažeidimų atsiranda ne tik dėl vidinių ir išorinių krešėjimo komponentų stimuliacijos, bet ir dėl fosfolipidų, turinčių koaguliacinį aktyvumą, poveikio trombocitų membranai. Galutinis šio proceso taškas yra krešulio susidarymas ir stabilizavimas, siekiant užkimšti kraujagyslių pažeidimą ir išvengti kraujo nutekėjimo.

Kartu su trombocitų faze taip pat aktyvuojamas vidinis ir išorinis krešėjimo kelias. Vidinį kelią sukelia suaktyvėjęs XII faktorius (Hagemano faktorius), liečiantis su subendoteliniu kolagenu, o išorinį kelią sukelia iš pažeistų audinių išsiskiriantis audinio tromboplastinas (audinio faktorius). Šis faktorius yra konstituciškai ląstelėje skirtingos histologinės kilmės membraną (fibroblastus, lygiųjų raumenų ląsteles, placentos trofoblastą) arba gali būti stimuliuojamos endotelio ląstelių ir mononuklearinių fagocitų. Tromboplastinas išsiskiria ne tik po ląstelių lizės, bet ir gali išsiskirti stimuliuojant TLR membraną šeimos (rinkliavos tipo receptoriai) (pvz., sepsio metu). Šiuo atveju tromboplastinas patenka į tarpuląstelinę aplinką tam tikromis lipidinėmis pūslelėmis, vadinamomis mikrodalelėmis, kurių skersmuo yra nuo 200 nm iki 1 mm (mikrodalelės). koncentruoti didelius kiekius labai ribotoje erdvėje, todėl jo poveikiui sustiprinti.

Krešėjimo kaskados kulminacija yra fibrinogeno skaidymas į fibriną, kurio polimerinis tinklas sulaiko figūrinius kraujo elementus ir taip sudaro tipišką krešulį. Siekiant dar labiau pabrėžti glaudžią trombocitų ir krešėjimo kaskados sąveiką, fibrinogenas taip pat svarbus trombocitų agregacijai. Tiesą sakant, ramybės sąlygomis fibrinogeno receptorius, išreikštas trombocitų membranoje (membraninis glikoproteinas, vadinamas GpIIb-IIIa), turi labai mažą afinitetą pats fibrinogenas ir negali jo surišti, tačiau, esant ADP (kurį išskiria patys trombocitai), šis receptorius patiria konformacinį pokytį, kuris padidina jo afinitetą ir leidžia efektyviai surišti fibrinogeną. Tokiu būdu galima sukurti tvirtą ryšį tarp gretimų trombocitų ir stabilizuoti jų sąveiką.

Krešulys yra būtinas ne tik akivaizdžiai nedelsiant hemostazei, bet ir vėlesniam pažeidimo atstatymui, iš tikrųjų leukocitai, įstrigę jo viduje, ir suaktyvėję po sukibimo su fibrino tinklu ir su kitomis gretimomis ląstelėmis, jie išsiskiria anksti ir vėlai uždegiminiai mediatoriai. Šie tarpininkai kartu su fibrino skilimo produktais turi galingą chemotaktinį poveikį kraujo leukocitams ir tiems, kurie gyvena audinių tarpvietėje. Be to, augimo ir diferenciacijos veiksniai, būtini vėlesnėms angiogenezės fazėms ir audinių vientisumo atkūrimui.

Krešulys užkemša pažeidimą ir greitai stabdo kraujavimą.Ore veikiamas paviršius dehidratuoja ir sukietėja, taip padidindamas atsparumą išorinėms traumoms. Per pirmąsias kelias valandas žaizdos kraštus įsiskverbia neutrofilai, kurie sudaro tankų ląstelių agregatą, ypač krešulio periferijoje. Per 24-48 valandas polimorfonuklearinių ląstelių infiltratas pamažu pakeičiamas makrofagais ir tuo pačiu prasideda jungiamųjų ląstelių (fibroblastų ir miofibroblastų), endotelio ląstelių ir gleivinės epitelio proliferacija ir diferenciacija. žaizdos epitelizacija. Per 72 valandas polimorfonuklearinės ląstelės pakeičiamos makrofagais ir beveik baigiasi granuliacinio audinio susidarymas. Tuo pačiu metu fibroblastų aktyvavimas žaizdos kraštuose sukelia kolageno skaidulų nusėdimas, daugiausia išdėstytas lygiagrečiai pjūviui, todėl dar negali atkurti audinio tęstinumo per pažeidimą.

Granuliacinio audinio susidarymas tęsiasi pirmąsias penkias ar šešias dienas po traumos, o paskui, antros savaitės pradžioje, mažėja ir pakeičiamas kolageno audinio nusėdimu. Granuliacinio audinio regresiją lydi išnyksta naujai susiformavę indai, kurie yra esminis komponentas. Atlikus išorinį patikrinimą, granuliacinio audinio regresiją rodo „žaizdos blanšavimas. Per 4-5 savaites gijimas baigiamas, beveik visiškai išnyksta uždegiminis infiltratas. , pakartotinės epitelizacijos tobulinimas ir jungiamųjų skaidulų organizavimas skersine prasme, kad būtų galima atkurti stabilų audinio tęstinumą per pažeidimą. Tačiau rando audinio brendimo procesas tęsiasi mažiausiai 2-3 mėnesius ( odos priedai neatsinaujina, ir iš tikrųjų visi randai (žmonėms, bet ne, pavyzdžiui, triušiams) yra be plaukai ir prakaito liaukos. Be to, atsižvelgiant į silpną melanocitų regeneracinį pajėgumą, randai dažnai būna hipopigmentuoti.