Virusų dauginimasis

Virusai gali daugintis tik ląstelės šeimininkės viduje, naudodamiesi jos metaboliniu aparatu ir naudodamiesi savo genetine informacija; tačiau dauginimas vyksta tik ląstelėse, jautriose virusui, tai yra, turinčiose specifinius paviršiaus receptorius ir galinčias atlikti replikacines jo genomo fazes.

Dauginimo procesas suskirstytas į įvairius etapus:

1 fazė: viruso ataka arba adsorbcija į ląstelių membraną;

2 etapas: viruso ar jo nukleorūgšties įsiskverbimas į ląstelės citoplazmą;

3 etapas: nusirengimas arba užtemimas (virusinių apvalkalų praradimas ir nukleorūgšties ekspozicija);

4 fazė: replikacija (makromolekulių, ty DNR, RNR ir virusinių baltymų sintezė); virusai turi skirtingas replikacines strategijas ir kiekvienas iš jų dauginasi skirtingai, naudodamas ląstelės šeimininko fermentus ir organeles;

5 -oji fazė: surinkimas (kapsido susidarymas ląstelės viduje - branduolyje arba citozolyje; šio apvalkalo viduje įterpiama viruso DNR, sudaranti nukleokapsidę);

6 fazė: viruso išleidimas arba pabėgimas iš ląstelės.

Išskyrus kai kurias išimtis, viruso replikacijos ciklas yra labai greitas ir baigiamas per 8-24 valandas. Kiekviena iš šių fazių yra sudėtinga ir būdinga kiekvienai rūšiai; tiesą sakant, yra daug įvairių pakartojimo strategijų ir mechanizmų; Pavyzdžiui, pirmosios dvi (adsorbcija ir įsiskverbimas) ir paskutinis (išėjimas) skiriasi priklausomai nuo to, ar virusas turi perikapsidą, ar ne. Nors bakteriofagai švirkščia savo nukleorūgštis tiesiai į ląstelės šeimininkės citoplazmą, tie gyvūnai patenka per pinocitozė ir išsiskiria tiek ląstelių lizės, tiek pinocitozės būdu; per šį praėjimą nauji virionai įgyja fosfolipidinį sluoksnį ir išėję gali užkrėsti naujas ląsteles.

Virusų ataka, skverbimasis ir dauginimasis

Pliki virusai patenka į ląstelę mikropinocitozės būdu, dar vadinamu viropepsiu, tai yra tuo pačiu biologiniu mechanizmu, kurį jis naudoja, kad internalizuotų kūno medžiagas žemiau 1 μm. Patekusios į citoplazmą, ląstelių proteazės suvirškina kapsidą, o nukleorūgštis (virusinė DNR) išsiskiria į citoplazmą.

Viruso ataką į ląstelę sukelia baltymai, vadinami antireceptoriais, esantys viruso kapsidėje ir viruso perikapside, atpažįstantys ląstelės paviršiuje esančias molekules ar baltymus, vadinamus receptoriais. Todėl adsorbcijos fazę lemia sąveika tarp antireceptorius ir receptorius.

ADSORPCIJA: stereocheminė sąveika tarp specifinių cheminių grupių, veikiančių ant jautrios ląstelės (receptorių) išorinio paviršiaus, ir viriono (antireceptorių).

Pavyzdžiui, ŽIV dažniausiai puola T pagalbinius limfocitus, nes turi antireceptorių, atpažįstančių specifinius jų ląstelių paviršiuje esančius baltymus. ŽIV viruso antireceptorius yra perikapsidinis glikoproteinas, vadinamas GP120, o T limfocitas- CD-4 ; dėl šios priežasties T pagalbinis limfocitas taip pat žinomas kaip T4. Prisirišęs virusas gali patekti į ląstelę dviem būdais:

sintezė iš išorės: perikapsidas susilieja su ląstelės membrana ir patenka į citoplazmą (būdinga ŽIV ir dengtiems virusams);

susiliejimas iš vidaus: virusas patenka į pūslelę pinocitozės būdu. Patekęs į citoplazmą, perikapsidas susilieja su pūslelės membrana, o kapsidas patenka į citoplazmą, kaip, pavyzdžiui, gripo virusui ir apskritai nuogiems.

Kaip ir tikėtasi, virusas patenka į šeimininko ląstelę įvairiais būdais.

REPLIKACIJA: virusai turi skirtingas replikacines strategijas, priklausomas nuo kapsidėje esančios nukleorūgšties tipo; replikacijos metu paprastai virusai gamina dviejų tipų baltymus: ankstyvą (fermentinio ir reguliacinio pobūdžio, pvz., polimerazių) ir vėlyvą (struktūrinį, kuris sudarys kapsidę ir perikapsidą). Bet kokiu atveju replikacija pirmiausia reiškia „šeimininko metabolizmo pakeitimą ir nukreipimą“, kuris leidžia virusui padauginti savo genomą.

Paskutinis etapas yra naujų virusų išėjimas iš ląstelės (po kapsidės surinkimo branduolyje arba citoplazmoje). Apskritai, pliki virusai išsiskiria lizuojant ląsteles, tačiau padengtuose - kai kurie virusiniai baltymai replikacijos metu, atsakingi už perikapsido susidarymą, eina įterpti į vieną iš ląstelės -šeimininkės membranų (pavyzdžiui, citoplazminę, branduolinę arba Golgi membraną ar endoplazminį tinklelį); tokiu būdu susirenkant, nukleokapsidas priartėja prie modifikuotos membranos, prasideda pumpuravimo procesas ir virusas pabėga, iš dalies įsisukdamas į modifikuotą membraną ir įsigydamas perikapsidą (arba voką).

VIRUSLąstelių sąveikos mechanizmai: virusinė infekcija.

GAMYBOS INFEKCIJA: gamina naujus virusus (virusinius palikuonis);

RIBOTAS: virusas dauginasi tik tada, kai ląstelė yra tam tikromis sąlygomis (pavyzdžiui, S fazėje);

ABORTYVAS: virusas nesidaugina, bet išreiškia tik kai kuriuos baltymus, nesukeldamas naujų virionų;

IŠLIEKAMAS: jis gali būti lėtinis - virusas dauginasi lėtai, o ląstelė ilgą laiką (mėnesius ar net metus) išskiria virusą, kaip ir ŽIV ir lėtinio hepatito atveju - arba latentinis (viruso genomas tyli branduolio branduolyje). ląstelės -šeimininkės ilgą laiką, tik vėl suaktyvinamos, kad sukeltų produktyvią infekciją, kaip ir herpes simplex ar zoster atveju).

TRANSFORMAVIMAS: būdingas onkogeniniams virusams, kurie nežudo ląstelės, bet transformuoja ją neoplastine prasme. Tokiais atvejais viruso genomas integruojasi į ląstelinį ir įgauna proviruso pavadinimą; šis pokytis gali sukelti genetinį ląstelės -šeimininkės pasikeitimą, kuris transformuojasi neoplastine prasme ir nekontroliuojamai daugindamasis perduoda anomalijas dukterinėms ląstelėms.

Virusinė infekcija gali sukelti ūmią ligą, trumpą eigą ir nesudėtingą pasveikimą (dažniausiai dėl produktyvios infekcijos, kaip ir peršalimo atveju), arba lėtinę ligą.