Kol kas neaišku, kokios yra tikslios priežastys, lemiančios diabetinės nefropatijos atsiradimą ir jos vystymąsi link inkstų nepakankamumo. Šiuo metu daroma prielaida, kad kai kurie veiksniai, įskaitant hiperglikemiją, arterinę hipertenziją ir pakitusią ląstelės natrio pernešimą, pridedami prie įgimtos genetinės polinkio, yra pagrindiniai diabetinės nefropatijos atsiradimą skatinantys veiksniai.
PAGRINDINĖS SĄVOKOS
Inkstų lygmenyje trys pagrindiniai procesai vyksta dviejuose milijonuose nefronų, esančių maždaug kiekviename inkste:
- filtravimas: vyksta glomeruluose, labai specializuotoje kapiliarų sistemoje, leidžiančioje visoms mažoms kraujo molekulėms praeiti per šlapimą, o ne tik plazmos baltymams ir kraujo ląstelėms
- reabsorbcija ir sekrecija: jie vyksta išilgai vamzdelių sistemos, siekiant iš absorbuoti iš šlapimo visas pernelyg filtruotas medžiagas (pvz., gliukozę, kurios organizmas negali sau leisti prarasti su šlapimu) ir padidinti „nepakankamai filtruotų medžiagų išsiskyrimą“.
Dėl įvairių patologinių procesų (uždegiminių, cicatricialinių, hipertenzinių ...) glomerulų sietų tinkleliai gali išsiplėsti: glomerulų kapiliarai išleidžia normaliai išsilaikiusias kraujo sudedamąsias dalis: taip yra baltymų atveju, todėl jų atsiranda per daug. šlapimas. Šiuo atveju mes kalbame apie proteinuriją arba makroalbuminuriją (albuminas yra pagrindinis plazmos baltymas).
Pernelyg didelis gliukozės ir baltymų filtravimas glomerulų lygyje sukelia progresuojantį inkstų pažeidimą, kuris progresuoja iki inkstų nepakankamumo. Žemiau aprašome patogenetinius mechanizmus, dėl kurių atsiranda ši žala.
Patogenetinius diabetinės nefropatijos elementus sudaro:
- Glomerulų hiperfiltracija: tai pirmasis veiksnys, atsakingas už glomerulopatiją sergant I tipo cukriniu diabetu
- Struktūriniai glomerulų bazinės membranos pokyčiai: mikroangiopatinių pažeidimų, atsirandančių ir kituose organuose bei sistemose, išraiška
1) HIPERGLIKEMIJA
↓
Padidėjęs gliukozės filtravimas glomerulų lygyje
↓
Padidėjusi gliukozės ir natrio reabsorbcija kanalėliuose
(Gliukozės reabsorbcija proksimalinio susisukusio kanalėlio lygyje vyksta per Na + / gliukozės transportavimą, todėl padidės tūris ir kartu padidės kraujospūdis)
____________|____________
| |
Padidėjęs kraujo tūris ir kraujospūdis
↓
prieširdžių tempimo receptorių stimuliavimas padidėjus prieširdžių natriuretinio peptido ANP sekrecijai
↓
aferentinės arteriolės kraujagyslių išsiplėtimas (į glomerulus)
Sumažėjęs natrio kiekis, kuris pasiekia geltoną dėmę
↓
aferentinės arteriolės kraujagyslių išsiplėtimas ir eferentinės arteriolės kraujagyslių susiaurėjimas, išsiskiriant antitrombino II|_______________________|
↓
padidėjęs glomerulų slėgis ir glomerulų filtracijos greitis
↓
atsakingas už nefrozinio sindromo atsiradimą: iš pradžių selektyvi proteinurija be hematurijos + hipoalbuminemija ir edema + hiperlipidemija ir lipidurija
↓
funkcinė nefronų perkrova su pažeidimais dėl susidėvėjimo ir uždegiminių reiškinių suaktyvėjimo → evoliucija link lėtinio inkstų nepakankamumo
2) HIPERGLIKEMIJA
_____________________________|______________________________
|
poliolio kelio aktyvavimas
||
pažangių glikavimo produktų susidarymas
||
laisvųjų deguonies radikalų susidarymas
||
baltymų kinazės C kelio aktyvavimas
|___________________________________________________________
↓
padidėjęs kraujagyslių pralaidumas ir histologiniai pakitimai dėl didelės baltymų matricos sintezės glomerulų lygiu ir vėlesnės sklerozės
↓
sumažina kapiliarų pralaidumą ir filtravimo paviršių
↓
glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas iki inkstų nepakankamumo
Žiūrėti video įrašą
- Žiūrėkite vaizdo įrašą „YouTube“
Kiti straipsniai tema „Diabetinė nefropatija: priežastys ir patofiziologija“
- Diabetinė nefropatija
- Diabetinė nefropatija: simptomai ir gydymas
