Trumpai prisiminkime, kad insulinas yra būtinas hormonas, leidžiantis gliukozei patekti iš kraujo į ląsteles, neleidžiant jo koncentracijai kraujyje (glikemijai) pakilti per aukštai. Tačiau ne visoms kūno ląstelėms reikia insulino gliukozei įsisavinti; " yra būtinas raumenims ir riebaliniam audiniui, kuris vien sudaro apie 60% kūno masės.
Reaguodama į atsparumą insulinui, organizmas taiko kompensacinį mechanizmą, pagrįstą padidėjusiu insulino išsiskyrimu; šiais atvejais kalbame apie hiperinsulinemiją, ty aukštą hormono kiekį kraujyje.Jei pradiniame etape ši kompensacija gali išlaikyti normalų gliukozės kiekį kraujyje (euglikemija), pažengusioje stadijoje kasos ląstelės, atsakingos už insulino gamybą, negali pritaikyti jo sintezės; rezultatas-padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje po valgio.
Galiausiai, tolesnėje fazėje tolesnis insulino koncentracijos plazmoje sumažėjimas dėl laipsniško kasos beta ląstelių išsekimo lemia hiperglikemijos atsiradimą net ir nevalgius.
Todėl nenuostabu, kad atsparumas insulinui dažnai yra diabeto prieškambaris.
Norint suprasti šios neigiamos raidos biologines priežastis, būtina turėti pakankamai žinių apie glikemijos reguliavimo mechanizmus ir joje dalyvaujančius hormonus. Trumpai tariant, atsparumas insulinui lemia:
- padidėja trigliceridų hidrolizė riebaliniame audinyje, padidėja riebalų rūgščių kiekis plazmoje;
- sumažėjęs gliukozės pasisavinimas raumenyse, dėl to sumažėja glikogeno nuosėdų;
- didesnė gliukozės sintezė kepenyse, reaguojant į „padidėjusią riebalų rūgščių koncentraciją kraujyje ir išnykus ją slopinantiems procesams; todėl padidėja glikemijos lygis nevalgius.
- manoma, kad dėl kompensacinės hiperinsulinemijos beta ląstelės negali suaktyvinti visų tų molekulinių mechanizmų, būtinų tinkamam jos funkcionavimui ir normaliam išgyvenimui. Sumažėjęs kasos ląstelių, atsakingų už insulino sintezę, funkcionalumas atveria duris į II tipo cukrinį diabetą.
Raumeninis audinys yra pagrindinė periferinio atsparumo insulinui vieta; tačiau fizinio krūvio metu šis audinys praranda priklausomybę nuo insulino ir gliukozė gali patekti į raumenų ląsteles net esant ypač mažam insulino kiekiui.
, kortizolio ir gliukagono, galinčio prieštarauti insulino veikimui, kad būtų nustatytas atsparumas insulinui, kai jo yra per daug (kaip paprastai būna Kušingo sindromo atveju).
Šių hormonų priešinimosi insulinui būdai yra labai skirtingi: pavyzdžiui, jie gali veikti insulino receptorius, sumažindami jų skaičių (tai yra GH atveju), arba insulino ir receptoriaus ryšiu persodinto signalo perdavimą ( būtinas ląstelių atsakui reguliuoti.) Paskutinis biologinis veiksmas yra gliukozės pernešėjų GLUT4 * persiskirstymas iš tarpląstelinio skyriaus į plazmos membraną; visa tai leidžia padidinti gliukozės tiekimą.Net išorinis šių hormonų (pavyzdžiui, kortizono ar augimo hormono) tiekimas gali lemti atsparumą insulinui. Taip pat gali būti genetinių priežasčių, kurias sukelia insulino receptorių mutacijos. Tačiau daugeliu atvejų atsparumo insulinui priežastys nėra aiškiai nustatomos.
Be neišvengiamo paveldimo komponento, daugeliu atvejų atsparumas insulinui veikia žmones, sergančius tokiomis ligomis ir ligomis kaip hipertenzija, nutukimas (ypač androidas ar pilvas), nėštumas, riebalinės kepenys, metabolinis sindromas, anabolinių steroidų vartojimas, aterosklerozė, policistinių kiaušidžių sindromas, hiperandrogenizmas ir dislipidemija (didelės tigliceridų ir MTL cholesterolio vertės, susijusios su sumažėjusiu DTL cholesterolio kiekiu). Šios sąlygos, susijusios su neišvengiamu genetiniu komponentu, taip pat atspindi galimas atsparumo insulinui priežastis / pasekmes ir yra svarbios jos diagnozė.
.
Kartais taip pat naudojama klasikinė glikemijos kreivė, kuri esant atsparumui insulinui yra santykinai normali tendencija, tik po kelių valandų rodo greitą glikemijos sumažėjimą (dėl hiperinsulinemijos).
. Taip pat naudingos pagalbinės medžiagos, galinčios sumažinti arba sulėtinti cukraus absorbciją žarnyne (akarbozė ir skaidulų papildai, tokie kaip gliukomananas ir psylis). Kai kurie diabetui gydyti vartojami vaistai, pvz., Metforminas, taip pat pasirodė veiksmingi gydant. atsparumas insulinui; tačiau labai svarbu pirmiausia įsikišti į mitybą ir fizinio aktyvumo lygį, gydytis vaistais tik tada, kai nepakanka gyvenimo būdo pokyčių.* Raumenų ir riebalinio audinio ląstelės „sugeria“ gliukozės kiekį kraujyje per plazmos membraną. Tai palengvintos difuzijos procesas, kurį atlieka gliukozės pernešėjų šeima, iš dalies esanti ląstelės paviršiuje (GLUT1) ir iš dalies perkelta ant membranos, reaguojant į skirtingus stimulus (GLUT4). Tarp šių stimulų galingiausias ir žinomiausias yra insulinas.
