Virchovo triada yra pavadinta vokiečių gydytojui Rudolfui Virchowui, kuris 1856 m. Viename iš savo leidinių patikslino plaučių embolijos etiologiją.
Ar žinote, kad ...
Nors Virchovas padėjo apibūdinti patofiziologiją, susijusią su plaučių embolija, ne jis pasiūlė parengti minėtą triadą. Tačiau dėl neaiškių priežasčių praėjus keleriems metams po vokiečių gydytojo mirties (maždaug maždaug 1950 m.) buvo sukurtas ir pavadintas jo vardu. Kita vertus, taip pat tiesa, kad rengdamas savo darbą Virchow nurodė įvairius veiksnius, galinčius prisidėti prie trombų susidarymo; tačiau vokiečių gydytojas tų pačių veiksnių ne pirmą kartą pabrėžė, bet kiti gydytojai prieš jį.
:
- Endotelio pažeidimas;
- Kraujotakos sutrikimai ar pakitimai (stazė ir turbulencija);
- Hiperkoaguliacija.
Todėl Virchovo triada yra priemonė, kuri gali pasirodyti labai naudinga gydytojams, norint suprasti, kokios yra priežastys ir veiksniai, kurie prisideda prie trombų susidarymo, todėl prisideda prie venų ir arterijų trombozės vystymosi.
Žemiau bus išsamiau išanalizuoti minėti veiksniai.
ir arterijas.Endotelis yra vidinis kraujagyslių, širdies ir limfinių kraujagyslių pamušalas. Jį sudaro vadinamosios endotelio ląstelės ir jis atlieka daugybę funkcijų, įskaitant:
- Barjerinė funkcija;
- Krešėjimo, trombocitų agregacijos ir fibrinolizės reguliavimas;
- Uždegiminių procesų reguliavimas;
- Kraujagyslių tonuso ir pralaidumo kontrolė ir moduliavimas.
Todėl endotelio funkcijos yra įvairios, visos būtinos tinkamam širdies ir kraujagyslių sistemos funkcionavimui ir ne tik. Reikėtų pažymėti atitinkamo audinio vaidmenį reguliuojant krešėjimą, dėl kurio galima išvengti trombų susidarymo (antitrombozinis poveikis). Tuo atveju, jei endotelis būtų pažeistas, atsirastų vadinamoji endotelio disfunkcija, dėl kurios sumažėtų antitrombozinis aktyvumas ir padidėtų prieštrombozinis ir priešuždegiminis aktyvumas, dėl to susidarytų trombas.
Priežastys, dėl kurių gali atsirasti Virchovo triadoje minėtas endotelio pažeidimas, gali būti daug, tarp jų prisimename:
- Fizinis endotelio sužalojimas;
- Hipertenzija;
- Kraujotakos turbulencija;
- Uždegiminės medžiagos;
- Radiacijos poveikis;
- Metabolizmo sutrikimai, tokie kaip homocisteinemija ir hipercholesterolemija;
- Toksinų absorbcija iš cigarečių dūmų.
Atkreipkite dėmesį
Nors, pasak kai kurių autorių, endotelio pokyčiai vaidina nedidelį vaidmenį trombų atsiradime, palyginti su kitais dviem Virchovo triados veiksniais; kitų nuomone, jis atlieka esminį vaidmenį, ypač širdies ir arteriolių lygmeniu. Tiesą sakant, nesant endotelio pažeidimo, didelis širdies ir arterijų kraujotakos greitis gali užkirsti kelią trombocitų sukibimui ir susilpninti krešėjimo faktorius, taip užkertant kelią trombų susidarymui. Nenuostabu, kaip minėta, endotelio pažeidimas yra vienas iš lemiančių veiksnių, lemiančių trombų susidarymą arterijose ir širdyje.
todėl jis liečiasi su endoteliu ir yra linkęs tekėti lėčiau.Tačiau esant kraujotakos anomalijoms, tai nebėra tvarkinga, o įgauna chaotišką judesį ir (arba) labai sulėtėja. Tiksliau, kraujotakos turbulencija gali sukelti endotelio pažeidimus ir disfunkciją ir gali sukelti priešpriešines sroves ir vietines kišenes, kuriose atsiranda to paties kraujo stazė.
Pirmiau minėtų anomalijų buvimas yra „pakitusios genų ekspresijos endotelio ląstelių lygyje priežastis, kurios, kaip nustatyta, gamina daugiau krešėjimą skatinančių faktorių“.
Be to, esant stazei, trombocitai lengviau liečiasi su endoteliu, kaupiasi aktyvuoti krešėjimo faktoriai ir sumažėja antikoaguliantų antplūdis, dėl to susidaro trombas. Tarp galimų sąlygų, kurios gali sukelti kraujotakos stagnaciją, prisimename:
- Aneurizmos;
- Ūminis miokardo infarktas;
- Mitralinio vožtuvo stenozė ir prieširdžių virpėjimas;
- Policitemija;
- Pjautuvo pavidalo ląstelių anemija.
Tiksliau tariant, terminas „hiperkoaguliacija“ vartojamas norint nurodyti bet kokius krešėjimo takų pakitimus, anomalijas ar defektus, dėl kurių pacientai kenčia nuo trombų susidarymo.
Šiuo atžvilgiu primename, kad galima atskirti du skirtingus hiperkoaguliacijos tipus, tai yra genetinį hiperkoaguliaciją ir įgytą tipą.
Genetinį hiperkoaguliaciją paprastai sukelia taškinės mutacijos, esančios genuose, koduojančiuose V krešėjimo faktorių ir protrombiną.
Kita vertus, įgytas hiperkoaguliacija gali atsirasti dėl įvairių veiksnių, įskaitant:
- Padidėjęs estrogenų kiekis (pavyzdžiui, nėštumo metu arba vartojant geriamuosius kontraceptikus): padidėjus šio tipo hormonams, iš tikrųjų gali padidėti krešėjimo faktorių sintezė kepenyse, sumažėja antitrombino III sintezė;
- Kai kurių piktybinių navikų buvimas;
- Stazių ir kraujagyslių pažeidimų buvimas;
- Cigarečių dūmai;
- Nutukimas;
- Heparino sukeltas trombocitopenijos sindromas: tai ypatingas sindromas, kuris išsivysto kai kuriems pacientams, gydomiems antikoaguliantais, pagrįstais nefrakcionuotu heparinu, ir dėl to prasideda pro trombozė.
- Antifosfolipidinių antikūnų sindromas.
